（総説）植物における一次栄養センサー

紙面の関係上、以下の論文のうち、図の説明では亜鉛と鉄と非鉄金属のセンサーの部分のみ訳出した。
　　　
（総説）植物における一次栄養センサー
　
Dorina Podar、Frans J.M. Maathuis
　
iScience 25, 104029, 2022年4月15日号
　
（要旨）
栄養素は希少で貴重な資源であるため、植物は栄養素の利用効率を最適化するために高度なメカニズムを開発した。
その重要な部分は、外部および内部の栄養レベルを監視して、取り込み、再分配、および細胞コンパートメントなどのプロセスを調整することである。
栄養レベルの測定は、トランスセプターや転写因子が関与する一次センサーによって行われる。
植物における一次センサーは、いくつかの栄養素についてようやく同定され始めたところである。
　　
特に硝酸塩については、硝酸塩トランスポーター1（NRT1）ファミリーのメンバーによって外部の硝酸塩の状態がどのように感知されるのかについて、詳しい知見が得られている。
カリウムやナトリウムのような大栄養素のセンサーも最近同定され、亜鉛や鉄のような微量栄養素では、転写因子型のセンサーが報告されている。
本総説は、植物が根圏や根の形成体においてマクロおよびミクロ栄養素を感知する仕組みについて、現在の理解を解釈し評価するための概説である。
　
　　
（以下、図4、図5、図6の説明）
　
図4. 植物細胞における亜鉛センサー
(A）外部からのZn2+濃度が低いとき、bZIP転写因子のCys/Hisに富んだ亜鉛センサーモチーフ（ZSM）はイオンから解放される。そのため、bZIP転写因子は、Zn2+の取り込みと動員をコードする遺伝子のZDREプロモーター要素に結合しやすいコンフォメーションをとる。
(B）Zn2+の濃度が十分な場合、核内の金属イオンがbZIP TFのZSMに結合し、DNAへの結合を妨げる構造変化を引き起こす。そのため、Znの取り込みと移動に関わる遺伝子の発現が激減する。細胞質内の過剰なZn2+は、トノプラストに局在する金属耐性タンパク質（MTPs）がHis-richループを介して感知する。Zn2+が結合するとMTPが活性化し、液胞への封じ込めが促進される。
　
　
図5. 鉄の感知とホメオスタシス
HRZ-BTS-BTSLによる鉄のホメオスタシスの制御。(A)(左図) 鉄欠乏状態では、鉄欠乏応答遺伝子が誘導され、鉄の取り込みと移動が起こる。このうち、HRZ-BTS-BTSLファミリーの遺伝子は、双子葉植物の中心柱とシュートに多く存在し、BTSLは根の根皮、皮質、内皮にのみ存在することが分かっている。
HRZ-BTS-BTSLの安定化は、低量の鉄を必要とし、鉄の取り込みと動員を制御するbHLH TFsとの相互作用を可能にすると同時に、HRZBTS-BTSLの分解を促進し、鉄過剰を防いでいる。
根の中心柱や芽では、HRZ-BTSはさらに、鉄欠乏によって発現が誘導されるIMA-FEPペプチドと相互作用することが可能である。
IMA-FEPはC末端の結合ドメイン（BID）を介してHRZ-BTSと結合し、HRZ-BTSとbHLHs TFsとの相互作用を阻害する。 （右図）鉄欠乏状態では、HRZ-BTS-BTSLはそのHrモチーフで直接Fe2+あるいは他の非鉄イオンと結合し、C末端のE3 ligaseドメインを介して自己会合し、タンパク質を不安定化させ、続いて分解することが可能である。
IMAもアスパラギン酸に富む配列に鉄が結合することで不安定化し、同様にbHLHを介した鉄の取り込みと移動が阻害される。
(B）IDEFはイネ科植物に存在するTFであり、鉄の状態によらずすべての組織に存在する。
IDEFは、イネの鉄欠乏に対する応答を、鉄欠乏応答性シス作用因子IDE1（左図）内のCATGC配列を認識することによって制御している。鉄が十分な場合や他の金属が存在する場合、IDEFは鉄（またはCu、Mn、Ni、Znなどの他の2価金属）を指定された金属結合部位のN末端ヒスチジン-アスパラギン（N/H）およびプロリンリッチ（P）タンデムに結合させることができる。
これにより、IDEFは金属の取り込みと動員を正に制御するbHLH TFsとの相互作用を阻害している（右図）。
HRZ-BTS-BTSLsタンパク質、haemerythrin motif含有Really Interesting New Gene (RING) - and Zinc-finger proteins/BRUTUS/BRUTUS(-like) [BTS(L)];　bHLH, basic helix-loop-helix; 　TF, transcription factor; IMA, ironman; 　FEP, Fe uptake-inducing peptide; BID, 結合ドメイン;　 Hr, haemerythrin; 　D, aspartaterich配列；　IDEFsタンパク質、鉄欠乏反応性要素結合因子；　N/H、ヒスチジン-アスパラギン；　P、プロリン。
　　
　　
図6. IRT1のトランスセプター機能
(A）IRT1の機能は、通常、初期エンドソームと液胞へのエンドサイトーシス分解経路（E3リガーゼによるユビキチン化）と、後期エンドソーム経由の細胞膜への逆行輸送によってバランスが保たれている。
(B）過剰な非鉄金属が存在すると、IRT1は金属の取り込みを抑制するトランスセプターとして機能する。非鉄金属はIRT1の細胞質のヒスチジンリッチループに結合し、CIPK23によってIRT1のリン酸化を引き起こし、続いてE3リガーゼによってマルチモノユビキチン化される。
ユビキチン化はエンドサイトーシスを促進し、トランスゴルジ／初期エンドソームを経由して液胞分解される。
IRT1, 鉄制御トランスポーター、EE, 初期エンドソーム、LE, 後期エンドソーム、CIPK23, CBL-interacting serine/threonine-protein kinase 23。

図1

図3

図2